当神经冲动传到肌细胞时，肌细胞便产生动作电位，并迅速扩布到整个细胞膜，使肌细胞进入兴奋状态。然而，肌细胞的兴奋并不直接导致肌肉收缩，这之间需要一个中介过程，即兴奋收缩耦联。兴奋收缩耦联的具体过程包括：细胞膜的动作电位可直接传遍与其相连的横管系统，横管的动作电位在三联管结构处将兴奋信息传递给纵管终池，使纵管膜对钙离子的通透性增大，导致池内Ca2+顺浓度梯度扩散至胞浆，胞浆Ca2+浓度升高。Ca2+与肌钙蛋白结合，促使肌肉收缩。当神经冲动停止时，肌细胞膜及横管电位恢复，纵管终池膜对Ca2+的通透性降低。在此过程中，Ca2+泵将Ca2+泵回终池，使胞浆内Ca2+浓度降低，Ca2+与肌钙蛋白分离，肌肉恢复舒张状态。在肌肉收缩过程中，肌节由粗肌丝和细肌丝构成。粗肌丝主要由肌凝蛋白构成，肌凝蛋白分子由球头部和杆状部组成。细肌丝则由肌纤蛋白、原肌凝蛋白和肌钙蛋白组成。横桥在肌肉收缩中起关键作用，具有ATP酶性质，并与细肌丝上的肌纤蛋白结合。当胞浆内Ca2+浓度升高时，Ca2+与细肌丝上的肌钙蛋白结合，使其构型变化，牵拉原肌凝蛋白滚动移位，暴露肌纤蛋白上的结合位点。横桥与肌纤蛋白结合形成肌纤凝蛋白，横桥上的ATP酶获得活性，加速ATP分解，横桥发生扭动，牵拉细肌丝向粗肌丝内滑行，肌节缩短，出现肌肉收缩。当Ca2+浓度下降时，肌肉进入舒张状态。骨骼肌的功能直接受神经系统控制。神经冲动传到肌细胞，引起动作电位，进而通过兴奋收缩耦联机制，导致肌肉收缩。在肌肉收缩过程中，Ca2+在肌钙蛋白上的结合与分离是肌肉收缩与舒张的关键。兴奋收缩耦联过程中的钙离子调控机制对于肌肉收缩至关重要。